Почему антибиотики не действуют на вирусы
Перейти к содержимому

Почему антибиотики не действуют на вирусы

  • автор:

Инфекционист Провоторова объяснила, почему нельзя принимать антибиотики во время простуды

Применение антибиотиков при острых вирусных респираторных заболеваниях не только бесполезно, но и вредно. Бесполезно — потому что антибактериальные препараты потому так и называются, что борются с бактериальными инфекциями, а на вирусы они не действует. Что касается вреда, то широкое и бесконтрольное применение антибиотиков приводит к появлению штаммов бактерий, устойчивых (резистентных) к воздействию лекарств — это так называемая антибиотикорезистентность. Чем это опасно, и что нужно учесть, подхватив простудное заболевание, «Российской газете» рассказала врач-инфекционист, ведущий консультант по лабораторной медицине, ведущий эксперт Центра молекулярной диагностики CMD ЦНИИ эпидемиологии Роспотребнадзора Маргарита Провоторова.

«До недавнего времени антибиотики не сложно было купить в аптеке без рецепта, и многие принимали их, в том числе и при простуде, без назначения врача, просто по совету знакомых или собственному решению. Что же еще делать, если долго не проходит кашель и кажется, что он «опустился вниз». Или сильно болит горло. И даже для профилактики — при первых признаках простуды, чтобы не «разболеться окончательно». Но на самом деле это очень вредная практика», — предупреждает Маргарита Провоторова.

Что происходит, когда мы пьем антибиотик при ОРВИ

«В суровой реальности основной причиной инфекций верхних дыхательных путей являются вирусы. И на них антибиотики не действуют! Их мишенью являются только заболевания, вызванные патогенными бактериями. Красное горло отнюдь не всегда говорит о том, что развился стрептококковый тонзиллит (простыми словами — ангина) — один из немногих случаев, когда антибактериальные препараты действительно нужны. Температура и насморк тоже редко имеют бактериальную природу. Для профилактики же применять эти лекарства вообще бессмысленно: вы бьете не по потенциальному врагу, а по собственному микробиому — к профилактике потенциальной инфекции это не имеет никакого отношения», — пояснила доктор Провоторова.

Как изменяются бактерии

Мир бактерий не статичен и постоянно развивается. Ученые предупреждали об этом с самого начала «антибиотиковой эры».

«Флеминг, открывший в 1929 году пенициллин — вещество, способное угнетать рост колоний микроорганизмов, предупреждал о том, что бактерии со временем начнут формировать свойства резистентности, то есть станут нечувствительными к антибактериальным препаратам. Да, благодаря открытию антибиотиков врачи уже не были бессильны перед бактериальными инфекциями, а миллионы людей получили шанс на выздоровление. Но уже в 1940-е годы были обнаружены новые штаммы бактерий, устойчивые к антибиотикам», — говорит эксперт.

Какие патогены проявляют устойчивость к антибиотикам

В начале 2000-х появились случаи гонореи, которые не поддавались лечению привычными препаратами. То же явление было зафиксировано в отношении туберкулеза, гастрита, ассоциированного с хеликобактер пилори.

Проблема еще более обострилась во время пандемии COVID-19, когда антибиотиками пытались лечить новую, еще не изученную инфекцию — и эти лекарства назначали всем подряд в огромных количествах. В результате больные с COVID-19, попав в больницу, умирали не от коронавируса, а от присоединившейся бактериальной инфекции, с которой врачи просто не могли справиться.

Как возникают «супербактерии»

«Бактерии — это сложные живые организмы, способные с течением времени вырабатывать резистентность к любому антимикробному препарату. В принципе, развитие устойчивости — это естественный процесс их эволюционного развития. Бактерии должны не только приспосабливаться и выживать в изменяющихся условиях, но и сохранять активность на фоне используемых препаратов.

Устойчивые штаммы обладают конкурентным преимуществом — они активно размножаются и передают свои мутации новым поколениям. Такие резистентные патогены, обладающие «суперсилой», называют супербактериями», — рассказала доктор Провоторова.

Когда человек заражается таким «суперпатогеном», медицина помочь бессильна — ведь имеющиеся в арсенале врачей лекарства уже не действуют.

«Большую опасность представляют лекарственно-устойчивые внутрибольничные инфекции, циркулирующие в лечебных учреждениях, особенно в отделениях интенсивной терапии. Сейчас, по данным ВОЗ, не менее 700 тысяч человек в год погибают от инфекций, вызванных устойчивыми к антибиотикам микроорганизмами. А к 2050 году антибиотикорезистентность предположительно будет уносить до 10 миллионов жизней каждый год. Если необоснованное назначение и прием препаратов «на всякий случай» будет продолжаться теми же темпами, как сегодня, то ситуация, когда не останется эффективных препаратов против бактериальных инфекций, может стать реальностью гораздо раньше», — предупреждает эксперт.

Что надо знать пациентам

Маргарита Провоторова дала несколько несложных советов:

1. Пытаться самостоятельно поставить себе диагноз — большая ошибка. «На глазок» даже специалист не сможет точно ответить, что является причиной недомогания: вирус или бактерия. При возникновения симптомов сразу обращаться к врачу. Начинать пить антибиотики вслепую — это вредить себе.

2. Чтобы помочь пациенту в кратчайшие сроки, применяют современные методы лабораторной диагностики. Кроме исследований, которые выполняются несколько дней, есть еще экспресс-тесты. С их помощью точный диагноз можно поставить за 10-15 минут прямо у постели больного.

Самые распространенные быстрые исследования — для диагностики гриппа, COVID и стрептококковой ангины. Выяснив, каким возбудителем вызвано заболевание, врач назначает именно то лекарство, которое способно помочь.

3. Чтобы замедлить развитие антимикробной резистентности, каждый из нас, помимо сокращения необоснованного приема препаратов, может соблюдать простые и доступные меры профилактики для сокращения частоты инфекционных заболеваний (проще говоря, нужно закаляться и беречься, чтобы пореже заражаться и болеть):

— Одна из важных профилактических (хотя и очень простых) мер — регулярно мыть руки, использовать для питья только бутилированную или кипяченую воду. Так снижается риск распространения кишечных инфекций снижается.

— Использовать СИЗ при контактах с людьми, имеющими симптомы респираторных инфекций, а также на массовых мероприятиях в период сезонного роста ОРВИ.

— Пользоваться презервативами во время сексуальных контактов. Гонорея — самая распространенная половая инфекция, имеющая устойчивые к антибиотикам формы.

4. Не покупать лекарства, в том числе антибиотики «про запас». Применять просроченные лекарственные средства запрещено, а их утилизация на полигонах ТБО приводит к накоплению остаточных количеств противомикробных препаратов в почве и грунтовых водах.

Где еще содержатся антибиотики

Конечно, свой вклад в формирование антимикробной резистентности вносит и широкое использование антибиотиков в сельском хозяйстве, животноводческой промышленности, аквакультуре, растениеводстве. Речь идет не только о том, что антибиотики используют при разведении скота, птицы и т.д. для снижения количества больных особей и смертности, но и об использовании их в качестве стимулирующих добавок и профилактических средств. В пищевой промышленности — в качестве консервантов, причем не только препаратов исключительно ветеринарного направления, но и лекарств, используемых для лечения различных инфекционных патологий у людей. Через некоторое время все происходит точно также: появляются устойчивые к лекарствам штаммы, а продукты, загрязненные химическими соединениями, попадают к нам на стол.

Для глобального решения проблемы устойчивости к антимикробным препаратам ВОЗ проводит образовательные и просветительские кампании. Их цель — показать реальность угрозы для человека, а также животного и растительного мира при возникновении супербактерий.

Почему антибиотики бессильны против вирусов?

То, что антибиотики неэффективны против вирусов, уже давно стало азбучной истиной. Однако, как показывают опросы, 46% наших соотечественников полагают, что вирусы можно убить антибиотиками. Причина заблуждения, вероятно, кроется в том, что антибиотики прописывают при инфекционных заболеваниях, а инфекции привычно ассоциируются с бактериями или вирусами. Хотя стоит заметить, что одними лишь бактериями и вирусами набор инфекционных агентов не ограничивается. Вообще, антибиотиков великое множество, классифицировать их можно по разным медицинским и биологическим критериям: химическому строению, эффективности, способности действовать на разные виды бактерий или только на какую-то узкую группу (например, антибиотики, нацеленные на возбудителя туберкулёза). Но главное объединяющее их свойство — способность подавлять рост микроорганизмов и вызывать их гибель. Чтобы понять, почему антибиотики не действуют на вирусы, надо разобраться, как они работают.

На клеточную стенку действуют бета-лактамные антибиотики, к которым относятся пенициллины, цефалоспорины и другие; полимиксины нарушают целостность мембраны бактериальной клетки.

Клеточная стенка бактерий состоит из гетерополимерных нитей, сшитых между собой короткими пептидными мостиками.

Действие пенициллина на кишечную палочку: из-за пенициллина растущая бактериальная клетка не может достраивать клеточную стенку, которая перестаёт покрывать клетку целиком, в результате чего клеточная мембрана начинает выпячиваться и рваться.

У многих вирусов кроме генома в виде ДНК или РНК и белкового капсида есть ещё дополнительная оболочка, или суперкапсид, которая состоит из фрагментов хозяйских клеточных мембран (фосфолипидов и белков) и удерживает на себе вирусные гликопротеины.

Какие слабые места антибиотики находят у бактерий?

Во-первых, клеточная стенка. Любой клетке нужна какая-то граница между ней и внешней средой — без этого и клетки-то никакой не будет. Обычно границей служит плазматическая мембрана — двойной слой липидов с белками, которые плавают в этой полужидкой поверхности. Но бактерии пошли дальше: они кроме клеточной мембраны создали так называемую клеточную стенку — довольно мощное сооружение и к тому же весьма сложное по химическому строению. Для формирования клеточной стенки бактерии используют ряд ферментов, и если этот процесс нарушить, бактерия с большой вероятностью погибнет. (Клеточная стенка есть также у грибов, водорослей и высших растений, но у них она создаётся на другой химической основе.)

Во-вторых, бактериям, как и всем живым существам, надо размножаться, а для этого нужно озаботиться второй копией

наследственной молекулы ДНК, которую можно было бы отдать клетке-потомку. Над этой второй копией работают специальные белки, отвечающие за репликацию, то есть за удвоение ДНК. Для синтеза ДНК нужен «стройматериал», то есть азотистые основания, из которых ДНК состоит и которые складываются в ней в «слова» генетического кода. Синтезом оснований-кирпичиков опять же занимаются специализированные белки.

Третья мишень антибиотиков — это трансляция, или биосинтез белка. Известно, что ДНК хорошо подходит для хранения наследственной информации, но вот считывать с неё информацию для синтеза белка не очень удобно. Поэтому между ДНК и белками существует посредник — матричная РНК. Сначала с ДНК снимается РНК-копия, — этот процесс называется транскрипцией, а потом на РНК происходит синтез белка. Выполняют его рибосомы, представляющие собой сложные и большие комплексы из белков и специальных молекул РНК, а также ряд белков, помогающих рибосомам справляться с их задачей.

Большинство антибиотиков в борьбе с бактериями «атакуют» одну из этих трёх главных мишеней — клеточную стенку, синтез ДНК и синтез белка в бактериях.

Например, клеточная стенка бактерий — мишень для хорошо известного антибиотика пенициллина: он блокирует ферменты, с помощью которых бактерия осуществляет строительство своей внешней оболочки. Если применить эритромицин, гентамицин или тетрациклин, то бактерии перестанут синтезировать белки. Эти антибиотики связываются с рибосомами так, что трансляция прекращается (хотя конкретные способы подействовать на рибосому и синтез белка у эритромицина, гентамицина и тетрациклина разные). Хинолоны подавляют работу бактериальных белков, которые нужны для распутывания нитей ДНК; без этого ДНК невозможно правильно копировать (или реплицировать), а ошибки копирования ведут к гибели бактерий. Сульфаниламидные препараты нарушают синтез веществ, необходимых для производства нуклеотидов, из которых состоит ДНК, так что бактерии опять-таки лишаются возможности воспроизводить свой геном.

Почему же антибиотики не действуют на вирусы?

Во-первых, вспомним, что вирус — это, грубо говоря, белковая капсула с нуклеиновой кислотой внутри. Она несёт в себе наследственную информацию в виде нескольких генов, которые защищены от внешней среды белками вирусной оболочки. Во-вторых, для размножения вирусы выбрали особенную стратегию. Каждый из них стремится создать как можно больше новых вирусных частиц, которые будут снабжены копиями генетической молекулы «родительской» частицы. Словосочетание «генетическая молекула» использовано не случайно, так как среди молекул-хранительниц генетического материала у вирусов можно найти не только ДНК, но и РНК, причём и та и другая могут быть у них как одно-, так и двухцепочечными. Но так или иначе вирусам, как и бактериям, как и вообще всем живым существам, для начала нужно свою генетическую молекулу размножить. Вот для этого вирус пробирается в клетку.

Что он там делает? Заставляет молекулярную машину клетки обслуживать его, вируса, генетический материал. То есть клеточные молекулы и надмолекулярные комплексы, все эти рибосомы, ферменты синтеза нуклеиновых кислот и т. д. начинают копировать вирусный геном и синтезировать вирусные белки. Не будем вдаваться в подробности, как именно разные вирусы проникают в клетку, что за процессы происходят с их ДНК или РНК и как идёт сборка вирусных частиц. Важно, что вирусы зависят от клеточных молекулярных машин и особенно — от белоксинтезирующего «конвейера». Бактерии, даже если проникают в клетку, свои белки и нуклеиновые кислоты синтезируют себе сами.

Что произойдёт, если к клеткам с вирусной инфекцией добавить, например, антибиотик, прерывающий процесс образования клеточной стенки? Никакой клеточной стенки у вирусов нет. И потому антибиотик, который действует на синтез клеточной стенки, ничего вирусу не сделает. Ну а если добавить антибиотик, который подавляет процесс биосинтеза белка? Всё равно не подействует, потому что антибиотик будет искать бактериальную рибосому, а в животной клетке (в том числе человеческой) такой нет, у неё рибосома другая. В том, что белки и белковые комплексы, которые выполняют одни и те же функции, у разных организмов различаются по структуре, ничего необычного нет. Живые организмы должны синтезировать белок, синтезировать РНК, реплицировать свою ДНК, избавляться от мутаций. Эти процессы идут у всех трёх доменов жизни: у архей, у бактерий и у эукариот (к которым относятся и животные, и растения, и грибы), — и задействованы в них схожие молекулы и надмолекулярные комплексы. Схожие — но не одинаковые. Например, рибосомы бактерий отличаются по структуре от рибосом эукариот из-за того, что рибосомная РНК немного по-разному выглядит у тех и других. Такая непохожесть и мешает антибактериальным антибиотикам влиять на молекулярные механизмы эукариот. Это можно сравнить с разными моделями автомобилей: любой из них довезёт вас до места, но конструкция двигателя может у них отличаться и запчасти к ним нужны разные. В случае с рибосомами таких различий достаточно, чтобы антибиотики смогли подействовать только на бактерию.

До какой степени может проявляться специализация антибиотиков? Вообще, антибиотики изначально — это вовсе не искусственные вещества, созданные химиками. Антибиотики — это химическое оружие, которое грибы и бактерии издавна используют друг против друга, чтобы избавляться от конкурентов, претендующих на те же ресурсы окружающей среды. Лишь потом к ним добавились соединения вроде вышеупомянутых сульфаниламидов и хинолонов. Знаменитый пенициллин получили когда-то из грибов рода пенициллиум, а бактерии стрептомицеты синтезируют целый спектр антибиотиков как против бактерий, так и против других грибов. Причём стрептомицеты до сих пор служат источником новых лекарств: не так давно исследователи из Северо-Восточного университета (США) сообщили о новой группе антибиотиков, которые были получены из бактерий Streptomyces hawaiensi, — эти новые средства действуют даже на те бактериальные клетки, которые находятся в состоянии покоя и потому не чувствуют действия обычных лекарств. Грибам и бактериям приходится воевать с каким-то определённым противником, кроме того, необходимо, чтобы их химическое оружие было безопасно для того, кто его использует. Потому-то среди антибиотиков одни обладают самой широкой антимикробной активностью, а другие срабатывают лишь против отдельных групп микроорганизмов, пусть и довольно обширных (как, например, полимиксины, действующие только на грамотрицательные бактерии).

Более того, существуют антибиотики, которые вредят именно эукариотическим клеткам, но совершенно безвредны для бактерий. Например, стрептомицеты синтезируют циклогексимид, который подавляет работу исключительно эукариотических рибосом, и они же производят антибиотики, подавляющие рост раковых клеток. Механизм действия этих противораковых средств может быть разным: они могут встраиваться в клеточную ДНК и мешать синтезировать РНК и новые молекулы ДНК, могут ингибировать работу ферментов, работающих с ДНК, и т. д., — но эффект от них один: раковая клетка перестаёт делиться и погибает.

Возникает вопрос: если вирусы пользуются клеточными молекулярными машинами, то нельзя ли избавиться от вирусов, подействовав на молекулярные процессы в заражённых ими клетках? Но тогда нужно быть уверенными в том, что лекарство попадёт именно в заражённую клетку и минует здоровую. А эта задача весьма нетривиальна: надо научить лекарство отличать заражённые клетки от незаражённых. Похожую проблему пытаются решить (и небезуспешно) в отношении опухолевых клеток: хитроумные технологии, в том числе и с приставкой нано-, разрабатываются для того, чтобы обеспечить адресную доставку лекарств именно в опухоль.

Что же до вирусов, то с ними лучше бороться, используя специфические особенности их биологии. Вирусу можно помешать собраться в частицу, или, например, помешать выйти наружу и тем самым предотвратить заражение соседних клеток (таков механизм работы противовирусного средства занамивира), или, наоборот, помешать ему высвободить свой генетический материал в клеточную цитоплазму (так работает римантадин), или вообще запретить ему взаимодействовать с клеткой.

Вирусы не во всём полагаются на клеточные ферменты. Для синтеза ДНК или РНК они используют собственные белки-полимеразы, которые отличаются от клеточных белков и которые зашифрованы в вирусном геноме. Кроме того, такие вирусные белки могут входить в состав готовой вирусной частицы. И антивирусное вещество может действовать как раз на такие сугубо вирусные белки: например, ацикловир подавляет работу ДНК-полимеразы вируса герпеса. Этот фермент строит молекулу ДНК из молекул-мономеров нуклеотидов, и без него вирус не может умножить свою ДНК. Ацикловир так модифицирует молекулы-мономеры, что они выводят из строя ДНК-полимеразу. Многие РНК-вирусы, в том числе и вирус СПИДа, приходят в клетку со своей РНК и первым делом синтезируют на данной РНК молекулу ДНК, для чего опять же нужен особый белок, называемый обратной транскриптазой. И ряд противовирусных препаратов помогают ослабить вирусную инфекцию, действуя именно на этот специфический белок. На клеточные же молекулы такие противовирусные лекарства не действуют. Ну и наконец, избавить организм от вируса можно, просто активировав иммунитет, который достаточно эффективно опознаёт вирусы и заражённые вирусами клетки.

Итак, антибактериальные антибиотики не помогут нам против вирусов просто потому, что вирусы организованы в принципе иначе, чем бактерии. Мы не можем подействовать ни на вирусную клеточную стенку, ни на рибосомы, потому что у вирусов ни того, ни другого нет. Мы можем лишь подавить работу некоторых вирусных белков и прервать специфические процессы в жизненном цикле вирусов, однако для этого нужны особые вещества, действующие иначе, нежели антибактериальные антибиотики.

Однако надо сделать пару уточнений. На самом деле бывает, что при вирусной простуде врачи рекомендуют принимать антибиотики, но это связано с тем, что вирусная инфекция осложняется бактериальной, с теми же симптомами. Так что антибиотики тут нужны, но не для того, чтобы избавиться от вирусов, а для того, чтобы избавиться от «зашедших на огонёк» бактерий. Кроме того, говоря об антибиотиках, подавляющих биосинтез белка, мы упирали на то, что такие антибиотики могут взаимодействовать только с бактериальными молекулярными машинами. Но, например, тетрациклиновые антибиотики активно подавляют работу и эукариотических рибосом тоже. Однако на наши клетки тетрациклины всё равно не действуют — из-за того, что не могут проникнуть сквозь клеточную мембрану (хотя бактериальная мембрана и клеточная стенка для них вполне проницаемы). Отдельные антибиотики, например пуромицин, действуют не только на бактерии, но и на инфекционных амёб, червей-паразитов и некоторые опухолевые клетки.

Очевидно, различия между бактериальными и эукариотическими молекулами и молекулярными комплексами, участвующими в одних и тех же процессах, для ряда антибиотиков не так уж велики и они могут действовать как на те, так и на другие. Однако это вовсе не значит, что такие вещества могут быть эффективны против вирусов. Тут важно понять, что в случае с вирусами складываются воедино сразу несколько особенностей их биологии и антибиотик против такой суммы обстоятельств оказывается бессилен.

И второе уточнение, вытекающее из первого: может ли такая «неразборчивость» или, лучше сказать, широкая специализация антибиотиков лежать в основе побочных эффектов от них? На самом деле такие эффекты возникают не столько оттого, что антибиотики действуют на человека так же, как на бактерии, сколько оттого, что у антибиотиков обнаруживаются новые, неожиданные свойства, с их основной работой никак не связанные. Например, пенициллин и некоторые другие бета-лактамные антибиотики плохо действует на нейроны — а всё потому, что они похожи на молекулу ГАМК (гамма-аминомасляной кислоты), одного из основных нейромедиаторов. Нейромедиа-торы нужны для связи между нейронами, и добавка антибиотиков может привести к нежелательным эффектам, как если бы в нервной системе образовался избыток этих самых нейромедиаторов. В частности, некоторые из антибиотиков, как считается, могут провоцировать эпилептические припадки. Вообще, очень многие антибиотики взаимодействуют с нервными клетками, и часто такое взаимодействие приводит к негативному эффекту. И одними лишь нервными клетками дело не ограничивается: антибиотик неомицин, например, если попадает в кровь, сильно вредит почкам (к счастью, он почти не всасывается из желудочно-кишечного тракта, так что при приёме перорально, то есть через рот, не наносит никакого ущерба, кроме как кишечным бактериям).

Впрочем, главный побочный эффект от антибиотиков связан как раз с тем, что они вредят мирной желудочно-кишечной микрофлоре. Антибиотики обычно не различают, кто перед ними, мирный симбионт или патогенная бактерия, и убивают всех, кто попадётся на пути. А ведь роль кишечных бактерий трудно переоценить: без них мы бы с трудом переваривали пищу, они поддерживают здоровый обмен веществ, помогают в настройке иммунитета и делают много чего ещё, — функции кишечной микрофлоры исследователи изучают до сих пор. Можно себе представить, как чувствует себя организм, лишённый компаньонов-сожителей из-за лекарственной атаки. Поэтому часто, прописывая сильный антибиотик или интенсивный антибиотический курс, врачи заодно рекомендуют принимать препараты, которые поддерживают нормальную микрофлору в пищеварительном тракте пациента.

Антибиотики созданы для борьбы с бактериями, а не вирусами

С приходом осени учащаются случаи заболевания простудных заболеваний и многие запасаются антибиотиками и начинают заниматься самолечением, назначая себе антибиотики при вирусных заболеваниях. Но антибиотики бесполезны при вирусных заболеваниях, которыми являются грипп и ОРВИ, они борются только с микробами, а на вирусы не действуют. Это связано с тем, что вирусы и бактерии имеют разную природу, поэтому организм борется с ними по-разному. Вирусы не имеют собственных клеточных стенок, и поэтому для размножения им нужны клетки-хозяева. А у бактерий клеточные стенки есть, и действие антибиотиков основывается на их разрушении. При вирусных инфекциях эффективны противовирусные средства – их активные вещества препятствуют проникновению вируса в клетку и размножению.

При вирусных инфекциях применение антибиотиков не только бесполезно, но и вредно. Принимая их бесконтрольно, в дальнейшем человек может столкнуться с тем, что у бактерий разовьется устойчивость к антибиотикам. И эти лекарства перестанут ему помогать при лечении других инфекционных заболеваний.

Многие люди при ОРВИ начинают принимать антибиотики для профилактики, чтобы защитить себя от присоединения бактериальной инфекции. Однако при этом необходимо помнить, что антибиотик убивает не только вредные, но и полезные бактерии. Нормальная микрофлора носа, глотки и др., живущая на поверхности слизистых оболочек, мешает размножению болезнетворных микроорганизмов. Антибиотики же этот баланс разрушают. В результате естественная защита организма повреждается, и вероятность того, что к ОРВИ присоединится бактериальная инфекция, становится даже выше.

Кроме того, полезная микрофлора контролирует также рост и развитие грибов. При применении антибиотиков равновесие между бактериальными и грибковыми представителями микрофлоры нарушается. Оказавшись «без контроля», грибы начинают усиленно размножаться, вызывая кандидоз.

Таким образом, используя антибиотики не по назначению, занимаясь самолечением, человек прокладывает дорогу тем вредным бактериям и грибам, которые могут вызвать различные осложнения: угнетение функции печени и почек, аллергические реакции, снижение иммунитета. Поэтому большинство антибиотиков отпускается только по рецепту врача.

Здоровый организм обычно в состоянии победить вирус самостоятельно: по истечении двух-трёх дней болезни в крови накапливаются белки-интерфероны, которые уничтожают болезнетворный вирус. При легком течении ОРВИ без осложнений у вполне здоровых пациентов любого возраста антибиотики не назначаются. Но когда иммунитет ослаблен, организм не справляется с защитой организма, к вирусной инфекции присоединяется еще и бактериальная: отит, пневмония и др., в этом случае врач назначает антибиотики.

А. Табардак, врач по медицинской профилактике

БУ «Республиканский центр общественного здоровья

и медицинской профилактики, лечебной физкультуры и спортивной медицины»

Первоисточник: БУ «Республиканский центр общественного здоровья и медицинской профилактики, лечебной физкультуры и спортивной медицины»

Как работают антибиотики?

Вредны ли антибиотики

Антибиотики – эффективные препараты, которые помогут вылечить некоторые инфекционные заболевания. Однако при неправильном их использовании антибиотики могут принести больше вреда, чем пользы. Зная, в каких случаях антибиотики нужны, а в каких – нет, вы можете защитить себя и свою семью.

Антибиотик воздействует на клетку бактерии, разрушая клеточную структуру — стенку или ядро. У вируса, в отличие от бактерии, нет клетки — только цепочка ДНК или РНК и белковая оболочка вокруг, а значит, повлиять на него антибиотик не может. Антибиотик бесполезен в лечении вирусных заболеваний, таких, как, например, грипп.

На вирусы антибиотики не действуют. Вирусы — это не совсем живые организмы, потому что не могут самостоятельно расти и размножаться вне клеток хозяина. Уничтожить их специальным средством без ущерба для зараженного человека нельзя. Для лечения некоторых вирусных заболеваний есть противовирусные препараты. Поэтому, самостоятельно принимать антибиотик при первый признаках ОРВИ или простуды — не только бесполезно, но и опасно!
Антибиотик назначают при присоединении к вирусной инфекции бактериальной.

Также антибиотики нужны в редких случаях обострения заболеваний:
— пневмонии,
— ангины,
— менингита,
— гнойного отита,
— острого пиелонефрита и цистита,
— случаев длительной и очень высокой температуры.

  • Принимать антибиотики можно только по назначению врача, который выбирает конкретный препарат, дозировку, длительность и график приема;
  • У антибиотиков много побочных эффектов;
  • Бактерии вырабатывают устойчивость к большинству антибиотиков. Однажды действовавший препарат может в следующий раз не сработать.

В клинике «ДонМед» ведет прием квалифицированный врач-терапевт Варламова Лилия Михайловна с опытом работы 24 года.
Записаться на прием можно по тел.: +7 (863) 204-62-39 или заполнив форму на сайте.
Узнать цены на прием терапевта Вы можете по ссылке.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *